Przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej jest niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego. Objawy ogólne anemii pojawiają się dopiero w stadium zaawansowanym choroby, wcześniej obserwuje się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego oraz układu nerwowego.
Czym jest niedokrwistość megaloblastyczna?
Jedną z najważniejszych funkcji szpiku kostnego człowieka jest wytwarzanie odpowiedniej ilości krwinek czerwonych, niezbędnych do transportu tlenu. Ich zmniejszoną ilość (z obniżeniem poziomu hemoglobiny lub bez niego) nazywa się niedokrwistością (anemią).
Anemia megaloblastyczna wynika z zaburzonego procesu wytwarzania czerwonych krwinek w szpiku kostnym. Wiąże się również ze skróconym czasem przeżycia, większą podatnością na uszkodzenia oraz mniejszą zdolnością do podejmowania prawidłowej funkcji. W obrazie krwi charakterystyczne jest zwiększenie objętości krwinek czerwonych – wartości MCV.
Przyczyny niedokrwistości megaloblastycznej
Anemia megaloblastyczna wynika z niedoboru dwóch ważnych substancji: witaminy B12 lub kwasu foliowego. Zaburza to proces wytwarzania DNA erytroblastów – komórek, z których mają powstać erytrocyty. Zdrowym ludziom dostarczane są one zwykle wraz z pokarmem w wystarczającej ilości, a ich suplementacja nie jest potrzebna.
Witamina B12 wchłaniana jest dzięki wiązaniu się w przewodzie pokarmowym z czynnikiem wewnętrznym Castle’a, produkowanym w żołądku, natomiast we krwi transportuje ją transkobalamina II. Obecna jest w produktach pochodzenia zwierzęcego. Zapasy w organizmie wystarczają na około 4 lata.
Najczęstsze przyczyny niedoboru witaminy B12:
- nieprawidłowo zbilansowana dieta, niedożywienie, weganizm, całkowite żywienie pozajelitowe,
- zaburzenia wchłaniania spowodowane zapaleniem żołądka, stosowaniem niektórych leków, przewlekłym zapaleniem trzustki, nieswoistymi zapaleniami jelit,
- nieprawidłowości związane z czynnikiem wewnętrznym – niedokrwistość Addisona i Biermera (niedokrwistość złośliwa), wrodzony niedobór czynnika,
- stan po zabiegach chirurgicznych: gastrektomii, resekcji jelita krętego, operacji bariatrycznej.
Kwas foliowy znajduje się głównie w zielonych warzywach liściastych, cytrusach oraz produktach pochodzenia zwierzęcego. Zapotrzebowanie na tę substancję wzrasta w ciąży oraz podczas karmienia piersią. Prawidłowa funkcja kwasu foliowego wymaga witaminy B12.
Przyczyny niedoboru kwasu foliowego:
- zmniejszona podaż w diecie, całkowite żywienie pozajelitowe;
- zaburzenia wchłaniania – nieswoiste zapalenia jelit;
- alkoholizm;
- niektóre leki (np. sulfasalazyna, metotreksat);
- okresy zwiększonego zapotrzebowania;
- zwiększona utrata kwasu foliowego.
Objawy niedokrwistości megaloblastycznej
Objawy ogólne niedokrwistości w anemii megaloblastycznej, takie jak bladość, osłabienie, wzmożona męczliwość, zawroty głowy, przyspieszenie akcji serca, duszności, pojawiają się późno, bo dopiero w zaawansowanych stadiach choroby. Istnieją odrębności związane z niedostateczną obecnością konkretnej substancji w organizmie. W przypadku niedoboru witaminy B12 objawy anemii megaloblastycznej dotyczą układu nerwowego oraz pokarmowego. Chory może skarżyć się na parestezje rąk oraz stóp (charakterystyczne kłucie w opuszkach palców), drętwienia, zaburzenia chodzenia, „przechodzenie prądu” wzdłuż kręgosłupa, spadki ciśnienia po wstaniu, zaburzenia erekcji. Niekiedy u pacjenta rozwija się depresja, problemy z pamięcią i koncentracją, zmiany nastroju. Często pojawiają się zaburzenia ze strony układu pokarmowego w postaci nudności, wymiotów, zmiany rytmu wypróżnień, chudnięcia, powiększenia i pieczenia języka. Charakterystyczna jest zmiana zabarwienia skóry na żółtocytrynową.
Niedobór kwasu foliowego w pierwszych 3 miesiącach ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powstania wad cewy nerwowej u płodu. U obu płci może doprowadzać do utraty płodności.
Leczenie niedokrwistości megaloblastycznej
Podstawowym postępowaniem w anemii megaloblastycznej jest modyfikacja diety oraz uzupełnianie niedoborów pokarmowych. Pomocne okazać się może leczenie choroby pierwotnej.
W przypadku stwierdzenia niedoboru witaminy B12 początkowo uzupełnia się ją za pomocą zastrzyków podawanych domięśniowo lub podskórnie. Po mniej więcej 2 tygodniach przechodzi się na postać doustną, którą przyjmuje się raz w tygodniu do czasu ustąpienia anemii. Niedobór kwasu foliowego koryguje się poprzez przyjmowanie odpowiedniej dawki doustnej, ustalanej indywidualnie, z uwzględnieniem zwiększonego zapotrzebowania na tę substancję w niektórych okresach życia.
Ciężkie niedokrwistości zagrażające zdrowiu i życiu człowieka wymagają przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych.
Zobacz wideo: Kto najczęściej choruje na anemię?
Bibliografia:
1. Szczeklik A. Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna. Kraków 2018.
