Za nieprawidłowy system zarządzania elektrolitami prowadzący do zmian w morfologii kości odpowiedzialny jest podwyższony poziom parathormonu (PTH). Osteodystrofia nerkowa zwykle stanowi źródło dalszych powikłań zdrowotnych, np. na tle sercowo-naczyniowym oraz psychicznym, obniżających ogólną jakość życia.
Osteodystrofia nerkowa
Osteodystrofia nerkowa, tzw. krzywica nerkowa, oznacza zmiany morfologii kości powstałe w wyniku zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej organizmu. Schorzenie rozwija się u osób obciążonych zaawansowanym stadium przewlekłej choroby nerek i jest następstwem zachodzących wówczas procesów tworzenia się odwapnień i ubytków tkanki kostnej. Wywołane jest wysokim parathormonem (PTH) – enzymem produkowanym w przytarczycach. Choroba tego typu jest powodem wielu powikłań, wywołuje np. złamanie patologiczne kości, a w związku z zaburzonym systemem elektrolitowym leczenie urazów jest utrudnione i przebiega powoli. Postępujące schorzenie sprzyja również większej śmiertelności z przyczyn patologii sercowo-naczyniowych oraz ogólnemu obniżeniu kondycji psychofizycznej.
Nadmiar parathormonu – skutki
W przebiegu przewlekłej choroby nerek na wysoki poziom parathormonu, który odpowiedzialny jest za równowagę gospodarki elektrolitowej, wpływa wiele procesów. Zaburzenie jednego z nich powoduje podwyższenie parathormonu, na skutek czego dochodzi do postępującego upośledzenia wydalania z moczem fosforanu. Stymulowany wzrost wydzielania enzymu, trzykrotnie przekraczający powszechne normy, rozpoczyna kaskadę zmian metabolicznych, w dużej mierze zależnych od siebie. Wówczas rozpoczyna się tzw. trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc, obniżająca z kolei stężenie wapnia w organizmie. Tego typu mechanizmy sprzyjają hipokalcemii, powodując dalszy przyrost wydzielania parathormonu. Postępujące ubytki wapniowo-fosforanowe warunkują ilość produkowanego i uwalnianego PTH. Wysoki parathormon ostatecznie skutkuje odwapnieniem tkanki kostnej, a także częściowym zwapnieniem układu sercowo-naczyniowego, głównie tętnic i zastawek serca.
Zobacz film i dowiedz się jak dbać o nerki:
Wysoki parathormon – objawy
W zależności od stopnia nadmiaru parathormonu osteodystrofia może przyjąć kilka rodzajów, wyróżniających się specyficzny przebiegiem, m.in.:
- osteodystrofia nerkowa z przyspieszonym metabolizmem kostnym charakteryzuje się wzmożonym rozpadem kości z niską podatnością na odbudowę ubytków;
- osteodystrofia nerkowa ze zwolnionym metabolizmem kostnym – zachodzi zmniejszona produkcja i mineralizacja tkanki, utrudniająca odbudowę;
- osteodystrofia nerkowa mieszana, czyli połączenie postaci przyspieszonej ze spowolnioną;
- postać wywołana Beta-2-mikroglobuliną, czyli białkiem odkładającym się w przestrzeniach międzystawowych u pacjentów poddawanych wieloletniemu dializowaniu, będąca dodatkowo przyczyną schorzeń kostno-stawowych, np. zespołu cieśni kanału nadgarstka.
Czytaj także: Dializy a koronawirus. O czym chorzy na nerki muszą pamiętać?
Kliniczne objawy osteodystrofii nerkowej
Nadczynność przytarczyc i wysoki poziom parathormonu przebiegają bezobjawowo, jednak na skutek zazębiania się obu zjawisk dochodzi do szeregu nieprzyjemnych konsekwencji, które zaczynają rozwijać się w IV etapie przewlekłej choroby nerek. Objawy osteodystrofii nerkowej obejmują wówczas przede wszystkim:
- zmiany i dolegliwości układu kostno-stawowego, głównie: bóle i deformacje kości i stawów, uszkodzenia ścięgien oraz osłabienie mięśni szczególnie proksymalnych części kończyn, a zwapnienia w tkankach miękkich powodują wyczuwalne przez skórę guzy i nierówności kończyn. Tego typu zmiany zwiększają ryzyko powikłań, prowadzą zwykle do złamań patologicznych i stanów zapalnych, z kolei zmiany zwyrodnieniowe i włókniste jam szpikowych sprzyjają niedokrwistości, czyli zespołowi objawów powstałych w wyniku obniżenia norm hemoglobiny i erytrocytów;
- świąd i przeczosy skórne, czyli powierzchniowy linijny ubytek w skórze;
- objaw czerwonych oczu, zaburzenia widzenia, nawracające zapalenia spojówek.
Osteodystrofia nerek jest również współodpowiedzialna za zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, powodując głównie:
- zwapnienia błony wewnętrznej tętnic i naczyń wieńcowych oraz zastawek serca;
- zwapnienia małych naczyń tętniczych skóry i tkanki podskórnej, tzw. kalcyfilaksję, czyli zwapniającą arteriolopatię mocznicową, występującą u pacjentów ze schyłkową postacią niewydolności nerek. Schorzenie prowadzi do niedokrwienia zaopatrywanego obszaru.
Osteodystrofia nerkowa dodatkowo sprzyja postępowi przewlekłej niewydolności nerek, osłabia i wpływa na pogorszenie jakości życia. Skuteczne postępowanie z chorobą obejmuje profilaktykę, wczesną diagnostykę i podjęcie intensywnego leczenia zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej.
Bibliografia:
- Pawlikowski M., „Zaburzenia hormonalne”, PZWL, Warszawa 2003;
- Szczeklik A., „Choroby wewnętrzne”, Medycyna Praktyczna, Kraków 2005;
- Szczeklik A., „Interna Szczeklika”, Medycyna Praktyczna, Kraków 2017.
