Zespół WPW jest jedną z form zjawiska tzw. preekscytacji. Nazwę zawdzięcza nie tyle odkrywcom, co lekarzom, którzy jako pierwsi w sposób systematyczny tę chorobę opisali – Louisowi Wolffowi, Johnowi Parkinsonowi i Paulowi White’owi.

Mechanizm powstawania zespołu WPW

Zespół WPW powstaje wskutek nieprawidłowego przewodzenia impulsów w obrębie układu bodźcoprzewodzącego serca. Wiąże się z istnieniem dodatkowej wiązki komórek, które potrafią przenosić bodźce elektryczne i pobudzać do skurczu mięsień sercowy.

W warunkach normalnych rytm serca jest wymuszany przez węzeł zatokowy, który cyklicznie depolaryzując się, inicjuje skurcz. Fala pobudzenia rozchodzi się przez skupienia przewodzących go komórek, które tworzą węzły i pęczki. Utworzona przez nie sieć sprawia, że kolejno kurczą się przedsionki i komory.

Istnienie dodatkowego pęczka tych elektrycznych „przewodów” powoduje, że w niektórych warunkach pobudzenie może nadchodzić nie z węzła zatokowego, ale drogą „na skróty” – dodatkową ścieżką z komór serca – zanim jeszcze zapoczątkowany zostanie kolejny regularny cykl jego pracy. W zespole WPW powoduje to powstawanie przedwczesnych, obejmujących najczęściej tylko komory, nieprawidłowych skurczów. Ich efektywność jest mniejsza niż w przypadku tych, które wywoływane są prawidłowym rytmem zatokowym.

Określenie „zespół preekscytacji” – czyli przedwczesnego pobudzenia – jest w swej istocie pojęciem szerszym niż zespół WPW. Jednak właśnie ta jego postać jest najczęstsza i dlatego często używa się tych pojęć wymiennie.

Syndrom WPW ma charakter wrodzony – stanowi anomalię anatomiczną. Wynika z nieprawidłowego rozwoju układu bodźcoprzewodzącego serca. U części chorych nigdy nie występują żadne objawy kliniczne, zaś u innych mogą powstać zaburzenia rytmu, które zagrażają życiu.

Zespół WPW – objawy

Zespół WPW jest wadą, którą stwierdza się u średnio 1,5% populacji, choć w niektórych regionach, skupiających ludzi o podobnym genotypie, częstość występowania tej choroby może osiągać nawet 3%. Zdecydowanie częściej rozpoznaje się ją u mężczyzn. Objawy pojawiają się w różnych okresach życia. Zespół WPW może być rozpoznany nawet u dzieci. U niemal połowy chorych brak jest jakichkolwiek klinicznych symptomów choroby.

Osoby z zespołem preekscytacji do lekarza zgłaszają się najczęściej z powodu nawracającego kołatania serca, szybkiego tętna. Niekiedy tym objawom towarzyszą: osłabienie, zawroty głowy, chwilowe zaburzenia widzenia. Przyczyną są przeważnie częstoskurcze przedsionkowo-komorowe.

Wśród innych objawów wymienia się:

• częstoskurcze komorowe,

• trzepotanie lub migotanie przedsionków,

• częstoskurcz przedsionkowy.

Ciężkimi, choć rzadkimi, powikłaniami są nagła niewydolność krążeniowo-oddechowa wywołana przez częstoskurcz albo migotanie komór i całkowite zatrzymanie krążenia.

Jak działa i z czego jest zbudowany układ krążenia? Odpowiedź znajdziesz w filmie:

Zespół WPW – rozpoznanie w EKG

Podstawowym badaniem diagnostycznym pozwalającym na stwierdzenie nieprawidłowego przewodnictwa impulsów elektrycznych w sercu jest elektrokardiografia (EKG). Charakterystyczne elementy umożliwiają rozpoznanie objawów preekscytacji w zapisie EKG. Są nimi:

• skrócenie odstępu między załamkiem P a początkiem zespołu QRS,

• poszerzenie zespołu QRS,

• pojawienie się (w niektórych odmianach zespołu WPW) fali delta (δ) na wstępującym ramieniu załamka Q.

W przypadku pojawienia się zaburzeń rytmu dzięki EKG można określić szczegółowo ich rodzaj i zastosować prawidłowe leczenie.

Zespół WPW – leczenie

Podstawową formą leczenia zespołu WPW jest farmakoterapia. Leki antyarytmiczne zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia rytmów nawrotnych (czyli wynikających z niekontrolowanego „krążenia” po mięśniu sercowym impulsu wyzwalającego skurcz).

Syndrom WPW może wymagać leczenia zarówno przewlekłego, jak i związanego z likwidacją przejściowych zaburzeń rytmu serca. W trakcie napadu częstoskurczu, uzupełniająco bądź przed podaniem leków, pobudza się nerw błędny (zwalniający pracę serca) metodą Valsalvy. Polega ona na próbie wykonania wydechu przy zamkniętych ustach i zaciśniętym nosie. Wzrost ciśnienia w klatce piersiowej wywołuje stymulację nerwu, który oddziałuje wtedy w większym stopniu na serce.

Uporczywe, często nawracające lub mające charakter częstoskurczów komorowych zaburzenia rytmu mogą być wskazaniem do leczenia operacyjnego. Stosowana w zespole WPW ablacja powoduje uszkodzenie (a w efekcie – przerwanie) dodatkowej drogi przewodzenia impulsów. Zabieg wykonuje się przezskórnie, cewnikując serce z dostępu przez duże naczynia tętnicze lub żylne. Tkankę uszkadza się zwykle za pomocą wprowadzonej przez cewnik elektrody diatermicznej.

Stany związane z zatrzymaniem lub ostrą niewydolnością krążenia wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. W pierwszym przypadku ratunkiem jest podjęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Sposobem na przerwanie migotania lub częstoskurczu komorowego może być zastosowanie defibrylacji za pomocą automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED). Dzięki prostocie stosowania i instrukcjom głosowym urządzenie może zostać użyte nawet przez niewykwalifikowaną osobę.