Hemostaza zapewnia swobodny przepływ krwi w naczyniach krwionośnych. Jest procesem fizjologicznym, na który składa się wiele mechanizmów. Jednymi z najczęstszych powodów niewłaściwej hemostazy są zaburzenia krzepnięcia krwi.

Hemostaza – z czego się składa?

Jak informują lekarze, aby hemostaza była prawidłowa, konieczne jest zachodzenie zespołu procesów utrzymujących krew w stanie płynnym, zachowanie ciągłości śródbłonka naczyń krwionośnych, a w sytuacji uszkodzenia naczyń – zapobieganie wynaczynieniu poprzez tworzenie skrzepów. Umożliwiają to wspomniane elementy układu hemostazy. Jednym z nich są płytki krwi, zwane także trombocytami, które są najmniejszymi elementami składowymi krwi. W jednym mikrolitrze krwi zdrowego człowieka znajduję się 150–400 tys. płytek krwi, które żyją od 8 do 10 dni. Są odpowiedzialne za zainicjowanie procesu krzepnięcia, fibrynolizę, a także skurcz naczyń krwionośnych.

Ściany naczyń krwionośnych, które podobnie jak płytki krwi biorą udział w hemostazie, składają się z trzech warstw: wewnętrznej (umożliwiają odpychanie elementów komórkowych krwi), środkowej (zbudowanej z mięśniówki gładkiej), a także zewnętrznej (zbudowanej z włókien kolagenowych, odpowiada za mocowanie naczynia do otaczających tkanek). Układ fibrynolizy, czyli kolejny element hemostazy, odpowiedzialny jest za rozpuszczanie skrzepu i utrzymywanie drożności naczyń. Ostatni element hemostazy – układ krzepnięcia – złożony jest z jonów wapnia, fosfolipidów błon komórkowych, a także czynników krzepnięcia. Sam proces krzepnięcia jest ciągiem procesów prowadzących do wytworzenia trombiny, której odpowiednia ilość prowadzi do stabilizowania czopu płytkowego.

Hemostaza w warunkach prawidłowych

Hemostazę w prawidłowych, normalnych warunkach umożliwiają: obecność czynników krzepnięcia krwi w osoczu, stałe wydzielanie prostacykliny przez komórki śródbłonka, ujemne oraz jednakowe ładunki elektryczne płytek krwi i śródbłonka, naturalne inhibitory krzepnięcia, wydzielanie tlenku azotu, a także obecność kwasu 13-hydroksyoktadekadienowego w komórkach śródbłonka.

Hemostaza po uszkodzeniu naczyń krwionośnych

W sytuacji uszkodzenia naczynia krwionośnego konieczne jest zatamowanie krwawienia poprzez wytworzenie skrzepu płytkowego. Umożliwiają to procesy hemostazy pierwotnej (zachodzącej w obrębie płytek krwi i naczyń), a także hemostazy wtórnej (zapewniającej krzepnięcie krwi). Oba procesy łączą się ze sobą i występują niemal w tym samym czasie. Samoistne tamowanie krwi rozpoczyna się procesem skurczu w miejscu uszkodzonego naczynia, a także tworzeniem się czopa hemostatycznego, który jest złożony z płytek krwi i znajduje się dokładnie w miejscu uszkodzenia ściany naczynia (hemostaza pierwotna).

W dalszej kolejności dochodzi do wzmocnienia czopa przez sieć fibryny w wyniku aktywacji krzepnięcia krwi. Za sprawą inhibitorów krzepnięcia krwi czop hemostatyczny powstały poprzez uszkodzenie ma odpowiednią wielkość, nie narasta poza miejscem uszkodzenia i nie prowadzi do tworzenia się zakrzepów. W końcowym etapie hemostazy wtórnej dochodzi do rozpuszczenia zbędnych złogów fibryny oraz usunięcia pozostałych elementów czopa przez komórki żerne. Rezultatem tych procesów jest drożność uszkodzonego naczynia krwionośnego.

Zobacz także: Fibrynogen – przyczyny jego nadmiaru i niedoboru. Badanie I czynnika krzepliwości krwi

Kiedy dochodzi do zaburzeń hemostazy?

Zaburzenie hemostazy może być objawem wielu toczących się w organizmie stanów chorobowych, a także dysfunkcji i niedoborów. Jak informują lekarze, zaburzenia hemostazy są objawem skaz krwotocznych (ogółu zaburzeń krzepnięcia krwi), a konkretnie:

• skazy osoczowej – najczęstszą przyczyną jest defekt czynnika krzepnięcia krwi,
  
• skazy naczyniowej – wywołane defektem budowy ściany naczynia krwionośnego,
  
• skazy płytkowej – najczęstsza przyczyna krwawień, przyczynami może być zaburzenie tworzenia płytek krwi, nadmierna kumulacja płytek w narządach obwodowych.
  

Do zaburzenia układu hemostazy dochodzi także u osób cierpiących na niedobór witaminy K, w takim przypadku pozostałymi objawami niedoborów mogą być trudności w mineralizacji kości, osteoporoza, ryzyko powstania zapalenia jelita, biegunek, a nawet ryzyko rozwoju chorób nowotworowych. Niewłaściwy układ hemostazy występuje także u osób chorych na zakrzepicę, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego oraz zakrzepową plamicę małopłytkową. Z problemem zaburzonego układu hemostazy borykają się także osoby z dysfunkcjami układu antykoagulacyjnego, a dokładnie z niedoborem białka C, niedoborem białka S, a także niedoborem antytrombiny.

Bibliografia

- Konturek S., Fizjologia człowieka, Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2007

- Sokołowska B., Repetytorium z fizjologii hemostazy, Acta Haematologica Polonica 2010, nr 2, str. 245–252

- http://biotka.mol.uj.edu.pl/zbm/handouts/2013/AgJ/Wyklad_12.pdf