Od początku pandemii lekarza zastanawiali się, co decyduje o tym, jak osoba zakażona przechodzi infekcję wywołaną przez nowego koronawirusa. Początkowo sądzono, że winna jest tzw. burza cytokin i nadreakcja układu immunologicznego. Najnowsze badania sugerują jednak, że za "intensywność" zakażenia odpowiadają przeciwciała odpowiedzialne za wytwarzanie interferonu typu I.
Co odpowiada za ciężki przebieg COVID-19?
Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół naukowców (w badaniach biorą udziała specjaliści z Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie, laboratorium Zakładu Biofizyki Molekularnej UAM oraz MNM Diagnostics) w ramach projektu COVID Human Genetic Effort pokazały, że u 10 proc. zdrowych osób, u których wystąpiły ciężkie objawy COVID-19, rozpoznano przeciwciała, które atakują własne interferony typu I (IFN) pacjenta i uniemożliwiają mu właściwą walkę z wirusem SARS-CoV-2.
Czym są interferony typu I?
Interferony są częścią układu immunologicznego i zaczynają działać, zanim ten zacznie wytwarzać odpowiednie przeciwciała. To także dzięki nim komórki zyskują odporność i nie poddają się działaniu wirusów. Badanie przeprowadzone przez Charlesa M. Rice'a z Rockefeller University wykazały, że komórki z mutacjami, które zmieniały działanie interferonu typu I były bardziej podatne działanie patogenu - w tym przypadku wirusa SARS-CoV-2 - i szybciej obumierały.
Co ciekawe, analiza licznych prac poświęconych przebiegowi grypy pozwoliła wytypować 13 genów, o których wiadomo, że mają wpływ na przebieg grypy. W ocenie specjalistów mogą one także odpowiadać za to, jak ktoś przechodzi infekcję wywołaną przez nowego wirusa.
Analiza stanu zdrowia 534 pacjentów z łagodnym przebiegiem COVID-19 i 659 osób, które ciężko przeszły infekcję pokazały, że ponad 3,5 proc. pacjentów z grupy o ciężkim przebiegu choroby miało przynajmniej jeden z wytypowanych wcześniej genów. Kolejne badania pokazały, że komórki tych pacjentów nie wytwarzały żadnych wykrywalnych interferonów typu I w odpowiedzi na SARS-CoV-2.
Z kolei badanie 987 pacjentów z zagrażającym życiu zapaleniem płuc wywołanym przez COVID-19, wykazało, że ponad 10 proc. miało autoprzeciwciała przeciwko interferonom na początku infekcji. Co ciekawe, aż 95 proc. z nich to mężczyźni. Testy biochemiczne potwierdziły, że te autoprzeciwciała mogą skutecznie hamować aktywność interferonu typu I.
Czy interferon może leczyć COVID-19?
Na tę chwilę istnieją dwa rodzaje interferonów, dostępnych jako leki i zatwierdzonych do stosowania w leczeniu niektórych chorób, takich jak przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby.
Badania konsorcjum HGE wciąż trwają. Naukowcy nadal poszukują odmian genetycznych, które mogą wpływać na inne typy interferonów lub dodatkowe aspekty odpowiedzi immunologicznej w COVID-19.
Dlaczego organizm niszczy sam siebie?
Warto dodać, że autoagresja organizmu przy infekcjach nie jest nowym zjawiskiem. W przypadku niektórych infekcji bakteryjnych, np. wywoływane przez patogeny z grupy Staphylococcus, organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą jego własny układ odpornościowy.
Taki sam mechanizm obserwuje się u osób leczonych interferonem z powodu infekcji, takich jak zapalenie wątroby czy toczeń.
Zobacz film i dowiedz się więcej o nowym koronawirusie:
Źródło: sciencealert.com / PAP