Fibrynogen to rozpuszczalne białko osocza krwi niezbędne do powstawania skrzepu. Jego większa wartość to stan fizjologiczny typowy dla ciąży. Jego podwyższenie stwierdza się ponadto u osób otyłych, palących tytoń i w podeszłym wieku. Synteza fibrynogenu w wątrobie zwiększa się także w trakcie trwania stanu zapalnego.

Co to jest fibrynogen?

Fibrynogen to tzw. I czynnik krzepnięcia. Jest to białko osocza krwi syntetyzowane głównie w komórkach wątroby, w małym stopniu przez megakariocyty (duże komórki szpiku kostnego).

Fibrynogen wykazuje wielorakie działanie w fizjopatologii układu hemostazy. Dzięki wiązaniu płytkowej glikoproteiny (Gp – najliczniejszy receptor na powierzchni trombocytów) IIb-IIIa i agregacji (zlepiania) płytek uczestniczy w tworzeniu czopu płytkowego. Po przekształceniu do fibryny i jej stabilizacji przez czynnik XIIIa (tzw. czynnik Laki-Loranda to czynnik stabilizujący fibrynę i krzepnięcia, jest enzymem katalizującym jedną z ostatnich reakcji w kaskadzie krzepnięcia, w wyniku której powstaje nierozpuszczalny w wodzie skrzep) wzmacnia czop płytkowy i przymocowuje go do ściany naczynia. Jako białko tzw. ostrej fazy (grupa białek surowicy krwi syntetyzowanych przez wątrobę, których stężenie we krwi zmienia się w wyniku odpowiedzi na stan zapalny) wzrasta w wielu uogólnionych procesach zapalnych.

Zobacz film i dowiedz się z czego składa się krew:

Badanie fibrynogenu

Badanie fibrynogenu nie wymaga szczególnego przygotowania. Badany powinien być na czczo co najmniej przez 8 godzin przed badaniem. Analizie poddawana jest próbka krwi z żyły łokciowej. Materiałem do badania jest osocze. Badanie fibrynogenu przeprowadza się w przypadku:

• konieczności przeprowadzenia diagnostyki ewentualnych zaburzeń krzepnięcia, zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego,
  
• wystąpienia epizodu zakrzepicy,
  
• konieczności przeprowadzenia oceny globalnego ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych,
  
• nieprawidłowego czasu protrombinowego (PT) czy częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT),
  
• przedłużających się epizodów krwawień z niewyjaśnionej przyczyny,
  
• konieczności monitorowania stanu zaawansowania chorób przewlekłych.
  

Stężenie fibrynogenu oznacza się metodą Claussa, której istotą jest zmodyfikowany pomiar czasu trombinowego. Czas krzepnięcia osocza po dodaniu trombiny o dużym stężeniu jest odwrotnie proporcjonalny do poziomu fibrynogenu w badanym osoczu. Zakres wartości referencyjnych fibrynogenu wynosi 200–500 mg/dl. Jego stężenie bada się także metodą nefelometryczną. Jest to analiza stężenia roztworu na podstawie pomiaru natężenia światła rozproszonego przez zawiesinę, wykorzystująca efekt Tyndalla. Do pomiaru używa się nefelometru.

Fibrynogen powyżej normy

Podwyższony fibrynogen może być przydatnym parametrem we wczesnym prognozowaniu ciężkości ostrego zapalenia trzustki. Ponadto wysoki fibrynogen, jako jeden z wykładników stanu zapalnego, występuje już we wczesnych stadiach przewlekłej choroby nerek (PChN), osiągając istotnie wyższe poziomy u chorych z filtracją kłębuszkową poniżej 60 ml/min/1,73 m2.

Za wysoki fibrynogen obserwowany jest po urazach (zwłaszcza po przebytych oparzeniach i zabiegach operacyjnych), podczas ostrych stanów zapalnych oraz w przebiegu choroby wieńcowej, zespołu nerczycowego, udaru, zawału mięśnia sercowego, niektórych chorób nowotworowych (ziarnicy złośliwej, raka oskrzela, białaczki), kolagenoz, zakażeń, miażdżycy tętnic i cukrzycy, a także u palaczy tytoniu i podczas miesiączki.

Fibrynogen w ciąży

Podwyższony fibrynogen w ciąży dotyczy III trymestru. Wówczas wartość tego białka powinna wynosić 500–600 mg/dl. Jego zwiększone stężenie na tym etapie to zaprogramowany przez naturę mechanizm, który chroni matkę i dziecko przed ewentualnym krwawieniem w okresie poporodowym. W I trymestrze ciąży wartości fibrynogenu są znacznie niższe i powinny być na poziomie około 300 mg/dl, a w II trymestrze – 310–330 mg/dl.

Fibrynogen poniżej normy

Niedobór fibrynogenu predysponuje do wystąpienia częstych krwawień i krwotoków. Wynika ze:

1. zmniejszonej syntezy, jak w przypadku:

• marskości wątroby, zapalenia wątroby;
  
• zażywania androgenów, sterydów anabolicznych, barbituranów lub niektórych leków fibrynolitycznych;
  
• afibrynogenemii (defekt ilościowy, stężenie fibrynogenu jest nieoznaczalnie niskie, a krew pozbawiona jest możliwości krzepnięcia);
  
• hipofibrogenemii (defekt ilościowy, występuje obniżone stężenie fibrynogenu, ale z zachowaną prawidłową budową cząsteczki);
  
• dysfibrynogenemii (defekt jakościowy, syntetyzowane białko jest dysfunkcyjne);
  

2. nadmiernego zużycia, co zauważa się zwłaszcza w przebiegu zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego DIC. Tzw. koagulopatia ze zużycia to zespół wtórny dla wielu różnych chorób i stanów klinicznych. Istotą DIC jest uogólniona aktywacja krzepnięcia krwi z wytworzeniem dużej ilości fibryny, która wiąże płytki krwi i formuje zakrzepy blokujące przepływ krwi w drobnych naczyniach krwionośnych, prowadząc do niedokrwiennego uszkodzenia wielu narządów. W procesie tworzenia zakrzepów dochodzi do zużycia płytek krwi, fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia. Niedobór tych składników w krążącej krwi objawia się skazą krwotoczną. Do nadmiernego zużycia dochodzi także przy posocznicy, hemolizie i stanach niedożywienia.

Bibliografia:

1. Stępień B., Rydzewska G., Dynamika zmian fibrynogenu w prognozowanym lekkim i ciężkim zapaleniu trzustki u ludzi, „Postępy Nauk Medycznych”, 2015, XXVIII(8B), s. 42–47.

2. Sikorska D., Szkudlarek M., Kłysz P. i wsp., Przekrojowa ocena związku między stadium przewlekłej choroby nerek a wskaźnikami przewlekłego stanu zapalnego i wybranymi wskaźnikami zmian w układzie sercowo-naczyniowym, „Nowiny Lekarskie”, 2013, 82(3), s. 197–203.

3. Szczeklik A., Choroby wewnętrzne, Kraków, Medycyna Praktyczna, 2005.

4. Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W., Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2010.

5. Windyga J., Patofizjologia, rozpoznawanie i leczenie rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, „Hematologia”, 2011, 294), s. 326–331.

6. Jastrzębska M., Diagnostyka laboratoryjna w hemostazie, Warszawa, OINPHARMA, 2009.

7. Hyla-Klekot L., Kokot F., Kokot S., Badania laboratoryjne - Zakres norm i interpretacja, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2011.