Podwyższone stężenie fosfatazy zasadowej następuje przy niedoborze witaminy D, wapnia i fosforanów w diecie. Przekroczone normy enzymu mogą sugerować marskość i uszkodzenie wątroby, a także wskazywać na choroby układu kostnego. Jest to enzym nieswoisty tkankowo, bo występuje we wszystkich komórkach ludzkiego organizmu. Jego największe stężenie występuje w okresie intensywnego wzrostu organizmu.

Co to jest fosfataza zasadowa?

Fosfataza zasadowa (ALP) to enzym, który uczestniczy w przemianie fosforanów organicznych. Występuje w błonach komórkowych wielu tkanek, ale w największym stężeniu obecna jest w kościach (tzw. frakcja kostna – 50–60% całkowitej aktywności enzymu), komórkach nabłonkowych jelit (tzw. frakcja jelitowa – 30% całkowitej aktywności enzymu), i wątrobie (hepatocytach, tzw. frakcja wątrobowa – 10–20% całkowitej aktywności enzymu). Optymalne działanie tego enzymu występuje w zakresie alkalicznym.

Fosfataza alkaliczna – norma

Normy dla fosfatazy zasadowej w badaniu biochemicznym przedstawiają się następująco:

• dorośli: 20–70 U/l,
  
• dzieci: 20–150 U/I,
  
• noworodki: 50–165 U/I.
  

Badanie fosfatazy zasadowej

Badanie poziomu fosfatazy zasadowej przeprowadza się zwłaszcza przy:

• diagnostyce chorób kości (patologicznych złamań, bólów kostnych);
  
• diagnostyce chorób wątroby i dróg żółciowych (obturacja dróg żółciowych, zapalenie wątroby, cholestaza, czyli zastój żółci, różnicowanie żółtaczek, polekowe uszkodzenie wątroby);
  
• ocenie wpływu leków na wątrobę (środków antykoncepcyjnych, antybiotyków, przeciwdepresyjnych, przeciwzapalnych);
  
• zaburzeniach gospodarki wapniowej czy witaminy D3;
  
• podejrzeniu nowotworów wytwarzających fosfatazę zasadową.
  

Badanie fosfatazy alkalicznej wykonuje się z próbki krwi żylnej. U dzieci robi się niewielkie nacięcie na skórze nożem lekarskim, czyli lancetem, w celu wywołania krwawienia. Fosfataza alkaliczna w surowicy jest stabilna przez 7 dni, gdy przechowywana jest w temperaturze 2–8°C. Materiał do badania pobiera się na czczo, po co najmniej 8 godzinach bez posiłku.

Podwyższona fosfataza zasadowa – przyczyny

Fizjologicznie podwyższony poziom fosfatazy zasadowej ma miejsce w III trymestrze ciąży – tzw. frakcja łożyskowa. Wyniki wracają do normy około 20 dni po porodzie. Nadmiar enzymu obserwuje się u wcześniaków i dzieci w okresie dojrzewania.

Podwyższona fosfataza alkaliczna zauważalna jest w przebiegu licznych chorób. Zwiększone wartości tego enzymu są charakterystyczne dla chorób i nowotworów kości, takich jak:

• choroba Pageta – przewlekła choroba metaboliczna polegająca na ogniskowym zaburzeniu równowagi między aktywnością resorpcyjną osteoklastów i aktywnością kościotwórczą osteoblastów; prowadzi do przebudowy tkanki kostnej z bogato unaczynionymi ogniskami rozrzedzania i zagęszczania utkania kostnego; dotyczy osób w starszym wieku, częściej mężczyzn; zmiany pojawiają się przeważnie w kościach miednicy, trzonach kręgów lędźwiowych, kościach udowych, czaszki i piszczelowych;
  
• osteomalacja – niejednorodny zespół zaburzeń mineralizacji istniejącego osteoidu o zróżnicowanej etiologii; najczęstszymi przyczynami osteomalacji są niedobory wapnia i witaminy D wynikające ze zbyt małej podaży w diecie i z niedostatecznej ekspozycji na światło słoneczne, rzadziej w konsekwencji przewlekłych chorób przewodu pokarmowego lub nerek;
  
• krzywica – metaboliczna choroba rosnącego szkieletu polegająca na zaburzeniu mineralizacji kości i defekcie płytki wzrostowej, powstająca wskutek niedoboru witaminy D, wapnia, fosforanów;
  
• nadczynność gruczołów przytarczycznych – charakteryzuje się hiperkalcemią, hipofosfatemią, hiperkalciurią i podwyższonym wydzielaniem parathormonu, ubytkiem masy kostnej, resorbcją podokostnową, torbielami kostnymi i kamicą moczową; typowe jest wybitne nasilenie metabolizmu kostnego.
  

Częstymi przyczynami podwyższonej fosfatazy zasadowej są: zespół Cushinga, choroby nerek, cholestaza wewnątrz- i zewnątrzwątrobowa, zapalenie szpiku, mononukleoza zakaźna, niewydolność serca, nadczynność tarczycy, posocznica, cytomegalia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, nowotwory brodawki większej dwunastnicy (tzw. brodawki Vatera) i dróg żółciowych, a także inne choroby nowotworowe, w przebiegu których dochodzi do produkcji fosfatazy zasadowej, długotrwałe przyjmowanie furosemidu, werapamilu, karbamazepiny, allopurynolu, ergosterolu, leczenie rozległych złamań i choroby wątroby. Stężenie fosfatazy zasadowej wzrasta w sytuacji utrudnionego odpływu żółci z wątroby do jelit. Dochodzi do tego w przypadku niedrożności dróg żółciowych powstałych najczęściej z powodu kamicy.

Fosfataza zasadowa poniżej normy

Obniżona fosfataza zasadowa występuje podczas hipofosfatazemii (braku prawidłowego odkładania się wapnia w kościach) i zaburzeń wzrostu kości (kretynizm, achondroplazja, niedobór kwasu askorbinowego). Może być też efektem stosowania antykoncepcji hormonalnej i kortykosteroidów czy niedożywienia. Niedobór fosfatazy alkalicznej obserwuje się w przebiegu celiakii, szkorbutu, choroby Wilsona, achondroplazji, osteoporozy w grupie kobiet po menopauzie i niedoczynności tarczycy. Niska fosfataza zasadowa wywołana jest przez niedobór cynku i magnezu.

Bibliografia:

1. Węgierska M., Ignaczak P., Zalewska J., Jeka S., Choroba Pageta – opis przypadku, „Annales Academiae Medicae Stetinensis”,. 2011, 57(3), s. 64–69.

2. Płudowski P.,. Thacher T.D., Zakharova I.N., Czech-Kowalska J., Konstantynowicz J., Krzywica niedoborowa – aktualne spojrzenie na epidemiologię, leczenie i zapobieganie, „Postępy Nauk Medycznych”, 2016, 10, s. 760–766.

3. Misiorowski W., Osteoporoza, osteomalacja, pierwotna nadczynność przytarczyc? Różnicowanie niskiej masy kostnej, „Geriatria”, 2008, 2, s. 45–54.

4. Trubowitz S., Feldman D., Morgenstern S.W., Hunt V.M., The isolation, purification and some properties of the alkaline phosphatase of Human Leucocytes, “Biochemical Journal”, 1961, 80(2), s. 369–374.

5. Maisano R., Azzarello D., Del Medico P. i wsp., Alkaline phosphatase levels as a prognostic factor in metastatic colorectal cancer treated with the FOLFOX 4 regimen: a monoinstitutional retrospective study, “Tumori”, 2011, 97, s. 39–42.

6. Saif M.W., Alexander D., Wicox C.M., Serum Alkaline Phosphatase Level as a Prognostic Tool in Colorectal Cancer: A Study of 105 patients, “The Journal of Applied Research”, 2005, 5(1), s. 88–95.

7. Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W., Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Wrocław, Urban & Partner, 2009.

8. Hyla-Klekot L., Kokot F., Kokot S. Badania laboratoryjne - Zakres norm i interpretacja, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2011.