Choroba Gravesa-Basedowa to schorzenie autoimmunologiczne o słabo poznanej jak dotąd etiologii. Jej charakterystycznym objawem jest nadczynność i powiększenie tarczycy (tzw. wole), ale typowe są także dolegliwości oczne, a wśród nich objaw Kochera. Można go zauważyć, kiedy powieka unosi się szybciej niż gałka oczna. Widoczny staje się wówczas biały rąbek twardówki umiejscowiony pomiędzy tęczówką a górną powieką. Wykazano, że prawidłowo leczona i kontrolowana nadczynność tarczycy zapobiega rozwijaniu się zmian ocznych.
Czym jest objaw Kochera?
Objaw Kochera to patologiczny objaw występujący w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa. Jest to autoimmunologiczna choroba tarczycy o nieznanej etiologii. Powszechnie przyjęto, że do jej wystąpienia niezbędne jest współistnienie czynników endogennych (genetycznych i wewnątrztarczycowych) i egzogennych (środowiskowych).
Autoprzeciwciała przeciwko TSHR, czyli receptorom TSH (hormon tyreotropowy, znany też jako tyreotropina), są kluczowym elementem prowadzącym do wystąpienia chorób autoimmunologicznych tarczycy. Przeciwciała stymulujące TSHR dominują w chorobie i prowadzą do rozwoju nadczynności tarczycy.
Osobom zmagającym się z chorobą Gravesa-Basedowa oprócz nadczynności tarczycy i charakterystycznego wola ze szmerem naczyniowym doskwierają także objawy pozatarczycowe. Jednym z nich jest właśnie objaw Kochera. Powstaje on w wyniku zaburzonej koordynacji ruchu powieki górnej i gałki ocznej, która jest naturalną konsekwencją zmian w mięśniach poruszających gałką oczną wywołanych przez oftalmopatię naciekową. Są to nacieki zapalne złożone z limfocytów i masywny obrzęk w obrębie powiek, tkanek oczodołów i w mięśniach poruszających gałką oczną. Rozwijają się również za gałką oczną, co odpowiada za jej wypchnięcie poza granice kostne oczodołu i wytrzeszcz. Na skutek obrzęku ruchy powiek stają się wolniejsze, co prowadzi do zapalenia spojówek z towarzyszącym mu światłowstrętem i łzawieniem. W oftalmopatii naciekowej pojawia się ucisk na nerw wzrokowy, utrudnienie odpływu żylnego i limfatycznego z oczodołu, wzrost ciśnienia śródgałkowego oraz upośledzenie ruchomości mięśni okoruchowych.
Kto odkrył objaw Kochera?
Objaw Kochera bywa określany także w środowisku medycznym jako objaw Ramsaya. Został opisany po raz pierwszy w 1874 roku przez szwajcarskiego chirurga Emila Theodora Kochera. Niezależnie od Kochera odkrył go także amerykański neurolog James Ramsay Hunt. To właśnie nazwisku tych badaczy objaw zawdzięcza swoją nazwę.
Rozpoznanie objawu Kochera w badaniu fizykalnym
Podczas badania objawu Kochera należy w pierwszej kolejności umieścić w odległości około 30 centymetrów od oczu chorego palec, a następnie unieść go do góry. Jeśli pojawi się biały rąbek twardówki między tęczówką a powieką górną (powieka unosi się szybciej niż gałka oczna), objaw Kochera uważa się za dodatni. Stanowi on w badaniu fizykalnym uzupełnienie objawu Graefego, w którym na skutek zaburzenia współdziałania ruchów górnej powieki i gałki ocznej przy śledzeniu przez chorego umieszczonego w odległości około 30 centymetrów obniżającego się palca gałka oczna porusza się szybciej od powieki (powieka nie nadąża za ruchem gałki ocznej). Następuje odsłonięcie rąbka twardówki między tęczówką a powieką.
Na czym polega leczenie objawu Kochera?
W leczeniu osób z chorobą Gravesa-Basedowa najtrudniejszym problemem klinicznym nie jest tyreotoksykoza, czyli zespół objawów chorobowych, które występują u osób z nadmiernym stężeniem hormonów tarczycy, ale dolegliwości pozatarczycowe. Leczenie zmian ocznych wymaga skojarzonego leczenia endokrynologicznego i okulistycznego, a wybór metody leczenia powinien być zależny od wskazań klinicznych i preferencji pacjenta.
Jeśli objawy oczne są łagodne, mogą ustąpić samoistnie. Konieczne jest unikanie czynników mogących spowodować ich progresję, przede wszystkim palenia tytoniu, a także nadczynności i niedoczynności tarczycy. Zaleca się stosowanie kropli nawilżających do oczu o właściwościach osmoprotekcyjnych i obniżających ciśnienie śródgałkowe. Na łagodzenie objawów choroby Gravesa-Basedowa korzystnie wpływa suplementacja selenem.
W pozostałych przypadkach terapia w pierwszej kolejności opiera się na leczeniu choroby podstawowej. W tym celu prowadzi się terapię przeciwtarczycową, która skupia się na uzyskaniu remisji immunologicznej (doprowadzenie do znacznego spadku poziomu przeciwciał anty-TSHR) i normalizacji stężeń hormonów tarczycy we krwi. W około 50% przypadków zauważalna jest znaczna poprawa objawów ocznych. Chorym podawane są leki immunosupresyjne – wykorzystanie znajdują tutaj glikokortykosteroidy, które prowadzą do poprawy w zakresie ostrości widzenia i ustępowania nacieku tkanek miękkich oczodołu. W ciężkich przypadkach uzupełnieniem jest napromieniowanie oczodołów, które opiera się na wykorzystaniu niespecyficznego przeciwzapalnego działania promieni jonizujących w stosunku do wysokiej radiowrażliwości limfocytów naciekających oczodół. Leczenie operacyjne jest ostatnim etapem terapii choroby oczu i podejmowane jest w przypadkach ciężkich i zagrażających utratą wzroku. Operacje należy przeprowadzać w stanie wyrównanej czynności tarczycy (przy nadczynności tarczycy znieczulanie pacjenta oraz wykonywanie operacji jest bardzo ryzykowne, tak więc stan eutyreozy jest wręcz niezbędny.)
Bibliografia:
1. Milewicz A., Endokrynologia na co dzień, Wrocław, Akademia Medyczna im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, 2003.
2. Kawalec-Herbut B., Mrukwa-Kominek E., Objawy oczne w chorobie Gravesa-Basedowa, „Magazyn Lekarza Okulisty”, 2010, 4(6), s. 298.
3. Szczepańska W., Gietka-Czernel M., Jastrzębska H., Trudności w leczeniu choroby Gravesa-Basedowa, „Postępy Nauk Medycznych”, 2017, XXX(12), s. 683-688.
4. Jastrzębska H., Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu ciężkiej oftalmopatii tarczycowej, „Postępy Nauk Medycznych”, 2008, 2, s. 115-125.
